SVT444: Sciences de vie et terre

La méiose est le type de division qui permet à une cellule mère de donner quatre cellules filles haploïdes génétiquement déférents à la cellule mère à travers deux divisions, l’un réductionnelle qui s’intéresse à la séparation des chromosomes homologue et l’autre équationnelle qui s’intéresse à la séparation des chromatides sœurs a pour principale fonction la reproduction sexuée.

Aujourd’hui nous allons définir le brassage génétique et éclairé la différence entre le brassage intra chromosomique et le brassage inter chromosomique.

Que ce qu’un brassage génétique ?

Le brassage génétique est toutes simplement un mélanges des gènes intervient soit lors de la méiose soit lors de la fécondation.

Que ce qu’un brassage intra chromosomique ?

La prophase I de la méiose est caractérisé par l’appariement des chromosomes homologues formant des tétrades, les bivalents placé cote à cote des chromosomes homologues peuvent échanger des fragments des chromatides, ce phénomène appelé crossing-over ou enjambement.

Au cour de crossing-over les deux chromatides des chromosomes homologue peuvent se croisé au niveau d’une zone de contact particulier appelé chiasma et par conséquence on obtient des chromosomes a chromatide recombinés, ce mécanisme appelé le brassage intra chromosomique et se produit à l'intérieur des chromosomes.

Que ce qu’un brassage inter chromosomique ?

Pendant la métaphase, les chromosomes homologues vont placer au plan équatorial, ensuite à l’anaphase I de la méiose, lors de la ségrégation des chromosomes, les deux chromosomes homologues de chaque paire se séparent de façon aléatoire et Chaque chromosome maternel et paternel migre indépendamment vers l'un ou l'autre pôle de la cellule et par conséquence la répartition aléatoire des allèles et chaque chromosome prend alors deux positions possibles, ce mécanisme appelé le brassage inter chromosomique et se produit entre les chromosomes.

La méiose, la cellule subit deux divisions subséquentes.

La première division cellulaire, appelée méiose I, sépare les paires de chromosomes, ce qui diminue de moitié le nombre de chromosomes. À la fin de la première division, chaque cellule possède donc 23 chromosomes.

La deuxième division, appelée méiose II, consiste à scinder les chromosomes en deux à partir de leur point d'attache. Il en résulte donc quatre cellules-filles haploïdes.

Lors de la prophase I de la méiose, les paires de chromatides sœurs (X) homologues se regrouperont pour former des complexes de quatre chromatides, ce qu’on appelle alors des tétrades.

À mesure que se poursuit la prophase I, il y a dispersion du contenu du noyau de façon semblable à ce que l’on retrouve lors de la prophase I de la mitose, c’est-à-dire que les paires de centrioles commencent à migrer vers les pôles créant ainsi entre elles des fuseaux de microtubules. Les chromosomes, quant à eux, débutent leur alignement sur la plaque équatoriale

MÉTAPHASE I

- À cette étape, l’alignement des paires de chromosomes homologues au niveau de l’équateur est terminé.

ANAPHASE I

- Les chromosomes homologues seront distribués aux pôles opposés.

TÉLOPHASE I ET CYTOCINÈSE

- La répartition des chromosomes homologues à chacun de leur pôle respectif est maintenant complétée.

- Il peut alors y avoir reformation de l’enveloppe nucléaire chez certaines espèces. Dans ce cas, il y aura une autre étape intermédiaire avant la méiose II, soit l’intercinèse (ou l’interphase II). Sinon, les cellules filles issus de la télophase I entament aussitôt la deuxième division, celle de la méiose II.

- Il faut noter que les cellules filles à cette étapes sont haploïdes (n), ce qui veut dire que le matériel génétique n’y est pas retrouvé en double. Peu importe la voie prise, il n’y aura aucune autre réplication du matériel génétique d’ici la fin de la méiose.

PROPHASE II

- Les chromosomes débutent leur migration vers l’équateur, et ce suite à la formation des nouveaux faisceaux de microtubules.

MÉTAPHASE II
- Les chromosomes sont maintenant bien alignés sur la plaque équatoriale et les centromères se préparent à leur séparation en s’orientant vers les pôles.

ANAPHASE II
- Les chromatides sœurs sont séparées et se déplacent vers les pôles devenant des ensembles de chromosomes haploïdes indépendants.

TÉLOPHASE II ET CYTOCINÈSE

-Reformation des enveloppes nucléaires.

-Les chromosomes commencent à sortir de leur état condensé.

-La production de quatre cellules filles haploïde génétiquement différentes les unes des autres et de la cellule mère.

Définition de maladie autosomique récessive

On dit qu’un caractère déterminé par un gène est récessif, quand il n’est pas détectable chez le sujet hétérozygote Aa et il ne se manifeste que chez la personne homozygote porteuse de deux allèles aa.

 L’individu hétérozygote Aa ne diffère pas phénotypiquement de l’homozygote normal AA.

Critères de reconnaissance d'une maladie autosomique récessive

- Les deux sexes, garçons et filles, sont touchés de façon égale.

- Les sujets atteints naissent de parents normaux, mais forcément hétérozygotes.

Une maladie autosomique récessive peut toucher plusieurs frères et soeurs: on dit que sa transmission est de type horizontal. En raison de la faible taille des familles, il est fréquent qu’un seul sujet soit touché (cas isolé).

- Dans les fratries de malades, on compte en moyenne, un sujet atteint sur 4.

- Un sujet malade (son conjoint étant homozygote AA le plus souvent) donnera naissance à des enfants normaux mais tous hétérozygotes, sauf si la fréquence du gène morbide est élevée dans la population ou si le mariage est de type consanguin.

Le conjoint peut être alors hétérozygote Aa, le malade transmet la maladie à 50% de sa descendance: La transmission est dite  de type pseudo-dominant.

Dans les maladies autosomiques récessives, on trouve une proportion élevée de mariages entre apparentés (consanguinité).

Définition de maladie autosomique dominante

En génétique médicale, un caractère est dit dominant quand il est déterminé par un gène qui se manifeste à l’état hétérozygote. AA phénotype normal «sauvage» Aa phénotype anormal

Très souvent on ne connaît pas le phénotype de la forme homozygote pour l’allèle muté responsable de la maladie (pour le voir il faudrait que deux malades se marient entre eux, ce qui est peu probable chez les humains). Certains cas, comme l’hypercholestérolémie familiale par exemple, suggèrent que chez l’homozygote aa la maladie est plus grave, plus précoce ou d’évolution plus rapide.

Critaires de reconnaissance d'une maladie autosomique dominante

- Les deux sexes, garçons ou filles sont touchés de façon égale.

- Les sujets malades naissent d’un parent malade (transmission verticale d’une génération à une autre).

- Dans la descendance des sujets malades, en moyenne, un enfant sur deux est

 - Les sujets malades naissent en général d’un mariage entre un homozygote normal AA et un hétérozygote malade Aa.

- Les sujets sains sont homozygotes AA pour l’allèle normal et leurs enfants sont normaux.

Formes sporadiques d'une maladie autosomique dominante

Très souvent, une maladie connue pour sa transmission autosomique dominante, apparaît chez un individu alors que ses parents et ses collatéraux sont indemnes. L’atteinte de l’enfant s’explique par alors par une nouvelle mutation (néo-mutation) et le génotype des deux parents est AA. Le risque de voir naître chez ce couple un second enfant atteint est théoriquement le même que celui de la population générale (dépend de la fréquence de survenue des mutations dans ce gène). Le risque de survenue d’une nouvelle mutation est plus élevé chez l’homme âgé que chez la femme (risque d’erreurs de réplication au cours de la spermatogenèse).

Exemple de l’achondroplasie où 90% des cas sont dus à une néomutation.

La naissance d’un deuxième enfant atteint de parents sains s’explique par un mosaïcisme gonadique: Dans ce cas un des parents serait porteur au niveau de ses gonades d’une mosaïque de gamètes porteurs de l’allèle normal A et d’autres gamètes porteurs de l’allèle muté a. Le risque pour un couple indemne d’voir un second enfant atteint d’une maladie autosomique dominante dépend de la fréquence des mosaïcismes gonadiques pour la pathologie en question (risque de 2 à 10%).

La première observation d’un mosaicisme gonadique dans le syndrome de Noonan a été rapportée chez une famille marocaine dont deux enfants sont atteints du syndrome de Noonan et tous les deux porteurs d’une mutation hétérozygote du gène PTPN11 (c.922A>G ; p.Asn308Asp). Aucun des deux parents n’étant porteur de cette mutation.

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L'allèle responsable de ce trouble héréditaire est-il dominant ou récessif ? L'allèle responsable de la maladie est récessif Si l'allèle était dominant, au moins un des deux parents (n°1-2) de la fille n°4 aurait également cet allèle. Par conséquent, il serait également malade. Or, ni 1, ni 2, n'est malade.

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